Estoy de acuerdo con reptiled, puede ser consecuencia de la hipovitaminosis que sufrió y las secuelas que aun arrastra.
por si te sirve de aclaración, esto lo sace del libro que te comente .
Nada puede ser al pie de la letra, y sobre todo cuidado con el tema de inyecciones, ese tema solo para expertos y con excesiva precaucion.
Siempre todo orientativo.
te todas formas puedes buscar en el pdf por nasal, nares, o nose e incluso por viatamina A
saludos
Recopilación y traduccion sacada del libro Medicine And Surgery of Tortoises and Turtles
HIPOVITAMINOSIS A
ETIOLOGIA
La vitamina A tiene un papel importante en la producción y el mantenimiento saludable de las superficies epiteliales, también tiene un papel importante en las estructuras relacionadas con la visión.
Hay diversas opiniones en las bibliografías o publicaciones sobre este tema respecto a como afecta la carencia de vitamina A en los quelonios, así los niveles son en general buenos en la mayoría de las dietas de quelonios, especialmente los de los herbívoros. Alimentos ricos en B-caroteno, la fuente precursora de la vitamina A, incluye verduras de hojas verdes (espinacas, dientes de león, nabo y mostaza, col china y brócoli, así como frutas y vegetales coloreados amarillo/naranja como la calabaza y las zanahorias) ( Boyer, 1996b. La carencia en tortugas terrestres herbívoras es posible cuando se impide alimentación con hierbas silvestres (forraje) y se ofrece una dieta limitada con alimentos pobres en B-caroteno, como la lechuga iceberg y pepino.
Debido a su importante papel en el mantenimiento de la estructura epitelial normal y en la vista, muchos textos de crianza y artículos sugieren que la carencia es relativamente común, y los quelonios requieren una ingesta de niveles bajos constante de vitamina A para evitar carencias. Sin embargo, los quelonios alimentados con una dieta equilibrada y variada que contenga cantidades adecuadas de vitamina A es poco probable que se beneficien de tales suplementos. Será poco probable que la suplementación oral de lugar a hipervitaminosis A, pero se deberá tener mucho cuidado para evitar la administración innecesaria por vía parenteral de vitamina A, porque se puede causar fácilmente una intoxicación.
En tortugas mediterráneas y otras tortugas terrestres la carencia de vitamina A es probable que solo sea un problema si han sido alimentadas con una dieta deficiente dutante un tiempo considerable, o tortugas que han estado anoréxicas por largos períodos. Los reptiles que presentan signos de carencia de vitamina A es probable que también tengan carencias en otros nutrientes (Fowler 1980). En tales situaciones, el suplemento constante de vitamina A oral en niveles bajos, es recomendable. (Productos adecuados disponibles en el Reino Unido incluyen la ACE High ®, Vetark; Arkvits ®, Vetark; BSP gotas ®, Vetark; Vionate®, Sherley 's.)
Históricamente, la hipovitaminosis A parece haber sido relativamente común en quelonios omnívoros / carnívoros, tales como los juveniles de orejas rojas (Trachemys scripta elegans), donde fue descrita por primera vez por Elkan y Zwart (1967). Estos animales, en cautividad, frecuentemente son alimentados con dietas deficientes y de bajo valor nutritivo y puede ser mas acentuado aún cuando los animales preferentemente rechazan algunos de los alimentos de su dieta normal y se obsesionan con los demás.
Frye (1989) sugiere que el saco vitelino sobrante tras de la eclosión de muchos reptiles proporciona generalmente los requerimientos adecuados durante alrededor de seis meses, y que la carencia puede llegar a ser dramáticamente evidente a partir de este punto, cuando las reservas se han agotado.
En el Reino Unido la inyección de vitamina A se ha convertido, lamentablemente en una práctica común en tortugas mediterráneas, en un ritual antes de la hibernación. Creemos que esta inyección no hará frente a cualquier problema nutricional subyacente y tiene un valor terapéutico limitado. Si antes de la hibernación de las tortugas se sospecha que tiene carencia de vitamina A, sería más prudente evitar la hibernación y mejorar los niveles de nutrición. Una inyección con una preparación de vitamina A en un momento cuando el animal está empezando a estar metabólicamente inactiva sería imprudente y podría haber riesgo de toxicidad.
SINTOMAS CLINICOS
La carencia de vitamina A produce metaplasia escamosa y degeneración de las superficies epiteliales como la conjuntiva, encías, conductos pancreáticos, tubos renales, piel y alvéolos pulmonares (Elkan y Zwart 1967; Fowler 1980). La enfermedad subclínica puede ser común en los animales mal alimentados con dietas inapropiadas.
Así la carencia de vitamina A produce cambios en el epitelio que se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo, gran variedad de presentaciones clínicas posibles. La carencia aguda en quelonios semi-acuáticos generalmente se asocia con síntomas oculares. La carencia crónica en quelonios terrestres pueden producir cambios en la piel, vías respiratorias, hepáticas, renales y pancreáticos, y también puede manifestar como una debilidad generalizada. La carencia de vitamina A crónica puede predisponer a la ceguera después de la hibernación.
Los signos de carencia de vitamina A son:
• Blefaritis;
• Conjuntivitis;
• Rinitis;
• Enfermedad del tracto respiratorio inferior;
• Anomalías cutáneas;
• Decaimiento general.
Los quelonios pueden estar seriamente enfermos a causa de alguna otra razón, como enfermedades virales, y también tener signos clínicos compatibles con la hipovitaminosis A.
SINTOMAS OCULARES
La presentación clásica descrita en tortugas jóvenes consiste en edema, inflamación e infección de la conjuntiva, como resultado de metaplasia escamosa de las glándulas de Harderian. Hemos visto lesiones oculares similares en una Testudo con niveles de vitamina A en higado de 1,2 UI / g de peso húmedo del hígado. La carencia crónica en tortugas terrestres puede predisponer a la discapacidad visual. El suplemento oral se recomienda en cualquier tortuga con pupilas apagadas y falta de reflejos.
Los síntomas oculares asociados a hipovitaminosis A incluyen:
* Secreción ocular (Boyer, 1996b y c);
* Ceguera (Boyer, 1996b y c):
* Ceguera después de la hibernación (Lawton y Stoakes 1989);
* Blepharoedema;
* Hiperqueratosis cutánea de la superficie externa de los párpados de las tortugas marinas juveniles (Frye, 1991b).
SINTOMAS DERMICOS
La pequeña literatura específica parece vincular la descamación anormal ( dysecdysis ) en quelonios terrestres con la hipovitaminosis A. Caída de la piel (Boyer, 1996c), infecciones del oído medio, y abscesos en el oído (Boyer, 1996b) se han relacionado con la hipovitaminosis A en quelonios.
Varios casos crónicos presentados en nuestra consulta con enfermedad, nutricional no específica, al parecer relacionados con la hipovitaminosis A mostraban una dramática descamación anormal ( dysecdysis ) que parecían responder bien con la mejora del mantenimiento, nutrición y suplemento oral con vitamina A.
SINTOMAS RESPIRATORIOS
Las infecciones de las vías respiratorias superior e inferior vinculadas a la posible hypovitaminosis A son descritos por muchos autores (Fowler 1980; Rowley, 1985; Frye 1991b; Jungle y Miller 1992; Voprsalek Simunek y 1994; 1996b Boyer & c). Tanto Fowler y Frye coinciden en que la hipovitaminosis A y las enfermedades respiratorias en quelonios, como Gopherus agassizii comparten signos clínicos similares. Estos incluyen secreción nasal, secreción oral, depresión, anorexia, pérdida de peso, respiración con la boca abierta y disnea.
Rowley (1985) investigo una tortuga de caja del este (Terrapene carolina) con los párpados hinchados y rinitis asociada con la carencia de vitamina A. Rowley vinculo los signos respiratorios como respiración con la boca abierta, silbidos y secreción nasal con degeneración de los tejidos epiteliales.
Voprsalek y Simunek (1994) revisaron los reptiles enfermos que acudieron a una clínica de Praga durante un largo período y concluyeron que de 1093 a 1401 reptiles tratados podían haber tenido algún tipo de carencia de vitamina A. De unas 989 tortugas, la mayoría recientemente importadas Chrysemys, 935 se consideró que tenían carencia de vitamina A. Los autores sugirieron que la neumonía se produjo como una complicación en el 31% de las tortugas, especialmente si se las había mantenido a bajas temperaturas.
OTROS SIGNOS SISTEMICOS
Otros signos sistémicos pueden ser atribuidos a hipovitaminosis A o aparecer en animales diagnosticados simultáneamente con deficiencia de vitamina A.
Estos incluyen:
* Puestas malogradas, especialmente en tortugas de caja (Boyer, 1996b y c):
* Lipidosis hepática (Elkan y Zwart 1967);
* Insuficiencia renal, inflamación inguinal y axilar secundaria a insuficiencia renal (Lawton, 1989).
HISTORIAL
El historial suele incluir una o más de los siguientes causas:
* Nutrición y mantenimiento o cría inadecuados;
* Puede aparecer repentinamente en animales jóvenes que se han mantenido durante alrededor de seis meses o más con una dieta inadecuada, cuando se agotan las reservas del vitelo almacenado en el hígado.
* Es posible que haya períodos de anorexia tras la captura, traslado y cautiverio;
* Tortugas semiacuáticas, alimentados con dietas de lechuga y una variedad limitada de carnes (por ejemplo, sólo bacon), son propensos a carencias de vitamina A
sobre todo juveniles tras la importación o reubicación;
* Tortugas terrestres mantenidas con una dieta durante bastante tiempo a base de lechuga iceberg y pepino, sin suplementos de vitamina o posibilidad de hierbas silvestres (forraje), también son susceptibles a la carencia de vitamina A.
Según Rosskopf et al. (1982), una dieta basada exclusivamente en lechuga tiene niveles inadecuado de calcio y fosfato, y es deficiente en vitamina A y complejo de vitamina B
DIAGNOSTICO
El diagnóstico generalmente se basa en considerar una combinación de factores. El diagnóstico diferencial de sospecha de hipovitaminosis A incluye cualquier condición causante de patología en el ojo, como un traumatismo en un ojo, cuerpos extraños en el ojo, irritación por partículas en el aire como el polen o esporas, y la infección conjuntiva. Cualquier causa de la anorexia en el período posterior a la hibernación también debe incluirse, junto con cualquier otra enfermedad generalizada y cualquier condición que cause la enfermedad del tracto respiratorio superior, como la infección por herpesvirus o micoplasmosis.
Todos los casos de anorexia inexplicables y enfermedades de las vías respiratorias deben ser sometidos a un trabajo de diagnóstico cuidadoso, incluyendo un examen de los ojos y reflejos visuales.
Hay varios factores que pueden ser utilizados para realizar un diagnóstico de deficiencia de vitamina A, en los que se incluyen:
* Historial de la dieta;
* Síntomas clínicos;
* Histopatológia de las biopsias de tejido (metaplasia escamosa de la superficie epitelial)
* Análisis de Vitamina A en hígado o sangre (en la actualidad bastante complejo y poco práctico).
VITAMINA A, ENSAYOS
El diagnóstico definitivo de hipovitaminosis A, solo se puede lograr analizando niveles de vitamina A dentro de un tejido específico, como la sangre o el hígado y comparar el valor normal de la especie. En la práctica esto no es realista si la cantidad de material requerido es superior a la del propio animal. La cantidad de sangre y el hígado que pueden ser extraídos sin perjuicio de flebotomía o biopsia es limitado en el caso de especimenes vivos.
La falta de valores normales publicados sobre quelonios significa que el diagnóstico de hipovitaminosis A en la práctica será subjetivo.
BIOPSIA DEL HIGADO Y ANALISIS DE VITAMINA A
La endoscopia y otros métodos de biopsia hepática se describen en otra parte. El peso del hígado requerido para análisis de vitamina A en el Reino Unido suele ser de 1 g o más. Esto es difícil de hacer en animales con menos de 70 g. Puede ser necesario sacrificar un animal y analizar su hígado en la necropsia para confirmar el diagnóstico sospechado, realizando el análisis de valor de diagnóstico limitado.
Palmer et al. (1984) encontraron que en tres Testudo hermanni normales, sin tratar, tenían niveles de vitamina A en el hígado de 10, 30 y 80 IU/g en hígado. Animales enfermos pueden tener niveles de vitamina A por debajo de 9.19 UI / g en hígado, con valores normales en los no quelonios sobre 1.000 UI / g (Elkan y Zwart 1967; Scott 1992). Este autor (SM) registró un valor de hígado de 0,36 microgramos/g de peso húmedo en juveniles de Testudo marginata con signos clínicos compatibles con la hipovitaminosis A, incluyendo una conjuntivitis bilateral caseosa, rinitis, hepatitis y neumonía (anotados en el examen post-mortem). utilizando un factor de conversión de 3.36, esto sería igual a 1,2 UI / g.
VALORES DE RETINOL EN PLASMA
La pérdida de niveles normales de vitamina A limita la utilidad de este método de diagnóstico. El promedio de retinol en plasma en ocho machos y ocho hembras de tortuga de caja resultaron ser 0,62 ug / dl y 0,3 ug / dl, respectivamente (Raphael et al. 1994).
TRATAMIENTO
Como siempre, la prevención de enfermedades nutricionales como la hipovitaminosis A es mejor que curar. El contenido de vitamina A de algunas dietas para quelonios ha sido incluido anteriormente.
TRATAMIENTO GENERAL
TRATAMIENTO DIETETICO
La dieta de cualquier quelonio presentado para evaluación debería ser analizado por el suministro de cantidades adecuadas de vitamina A y otros nutrientes. Donoghue y Langenberg (1996) sugieren 2.000-10.000 UI / Kg. de materia seca en la dieta para tortugas herbívoras. Fowler (1980) sugiere una dieta diaria de vitamina A de 210 UI / kg de peso vivo para las tortugas terrestres, sin embargo este nivel puede ser arbitrario.
Donde se sospecha de una fuerte carencia, el médico puede complementar con productos de vitamina A orales, (ejemplos de productos disponibles en el Reino Unido incluyen: ACE-High ®, Vetark UK; BSP ® en gotas, Vetark, UK; Arkvits ®, Vetark, UK; Vionate ®, Sherley's). Las especies omnívoras pueden ser alimentadas con pequeñas cantidades de hígado de forma regular (por ejemplo, semanalmente). Las dosis orales con las fuentes naturales de caroteno, vitamina A preformada, o ambos, es más seguro que el uso de inyecciones.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
El tratamiento de las lesiones debe ser paralelo con la mejora de la alimentación el mantenimiento.
Boyer 996b) informa que los restos celulares bajo los párpados de quelonios semi-acuáticos que sufren carencia de vitamina A se retira cuidadosamente con una pinza roma. La administración posterior de pomadas antibióticas es opcional (Fig. 13.57-l3.59).
Las condiciones secundarias, tales como descamación (dysecdysis) con infecciones dérmicas secundarias deberían ser tratados.
INYECCIONES DE VITAMINA A
La Iatrogénica hipervitaminosis A puede ocurrir incluso después de una sola inyección de vitamina A o multivitaminas. Las inyecciones que contienen vitamina A se deben usar con mucha precaución, o a ser posible no utilizarlas. Las dosis orales con fuentes naturales de caroteno, vitamina A preformada, o ambos es más seguro y son preferidas.
En Testudo hermanni, la absorción hepática de vitamina A tiende a ser mayor cuando se suministra por inyección mezclada con productos de base acuosa al contrario que los productos con base oleosa. (Palmer et al. 1984). Esto puede significar que sólo los productos con base-oleosa se deberían utilizar en quelonios, y que los productos con base-acuosa se deben evitar. Esto puede reducir la posibilidad de hypervitamonosis A iatrogénica.
Parece que no hay una terapia con dosis estandarizada de vitamina A por vía parenteral en la literatura. Las dosis de vitamina A para el tratamiento de la hipovitaminosis A muestran un amplio grado de variación empírica. Boyer, 1996b) y Fowler (1980) sugieren inyecciones subcutáneas de 1500-2000 UI / kg una vez a la semana, durante dos a seis semanas, mientras que Donoghue y Langenberg (1996) sugieren una dosis única por inyección de 200 a 300 UI / kg de peso corporal. Palmer et al. (1984) aún encuentran dosis tan altas como 100.000 UI / kg en su revisión de publicaciones. Estos niveles parecen exceder la toxicidad!
La hipovitaminosis A ocurre fundamentalmente en tortugas semiacuáticas, particularmente ejemplares juveniles, siendo mucho menos frecuente en tortugas terrestres (Boyer, 1996).
La lesión consiste en una metaplasia escamosa e hiperqueratosis del epitelio que tapiza los conductos de la glándula de Harder (anteromedial) y de la glándula lacrimal (posterolateral). El epitelio normal cúbico es reemplazado por células aplanadas que se descaman continuamente y ocluyen la luz de estos conductos, con lo que las glándulas se expanden en la dirección en la que encuentran menos resistencia.
El resultado más frecuente es un blefaroedema (edema palpebral) (Fig. 1), a veces con restos celulares blanquecinos debajo del párpado si el proceso es crónico. Ello interfiere en la visión y por tanto en la localización del alimento.
Esta patología se presenta con mayor frecuencia en ejemplares juveniles porque su rápido crecimiento requiere grandes cantidades de vitamina A.
No se suelen afectar las tortugas de menos de 6 meses de edad ya que durante este período utilizan la vitamina A de los restos del vitelo almacenado en el hígado. Una vez se agotan estas reservas de vitamina A, y si la dieta es deficiente, se instaura el proceso (Frye, 1991b).
Dado que la vitamina A es necesaria igualmente para mantener la integridad de otros epitelios, no sólo se afectan las estructuras perioculares. También pueden afectarse por este orden los epitelios del aparato respiratorio, órganos endocrinos, sistema gastrointestinal y sistema génitourinario, predisponiendo al animal a infecciones bacterianas secundarias.
El tratamiento consiste en la administración vía parenteral de vitamina A (1500-2000 UI/kg, una vez por semana durante 2-6 semanas dependiendo de la gravedad de las lesiones). Se recomienda igualmente corregir la dieta incluyendo hígado de pescado
El tratamiento indiscriminado con dosis elevadas de vitamina A puede ocasionar una hipervitaminosis A Iatrogénica, proceso caracterizado por la aparición de vesículas en la piel, pérdida del epitelio epidérmico (Fig. 2), y consiguiente exposición de la dermis con infecciones bacterianas secundarias. Por ello se recomienda no administrar vitamina A salvo que se haya hecho un diagnóstico correcto de hipovitaminosis A.
